由河南中医药大学和纽约医学院、约翰霍普金斯大学气喘暨过敏病中心等多个美国学术机构的研究者联手在今年3月发表的研究显示,不同於类固醇对免疫反应的全面压制,灵芝酸B能在不破坏正常免疫力的前提下,让过敏患者的T细胞比较不易随着过敏原起舞。
文/吴亭瑶
为什麽会过敏?
遇到过敏原是否会产生过敏反应,全看其体内主导免疫反应的T细胞军团是Th1或 Th2(第一型或第二型辅助性T细胞)。
如果是由Th1主导(数量多、活性高)便不易随过敏原起舞,因为它的任务是抗病毒、抗细菌和抗肿瘤;如果是由 Th2主导,就会把过敏原视为有害异己而大动干戈,此即所谓的「过敏体质」。
有过敏体质的人,除了免疫反应是由Th2主导之外,通常还有Treg(调节性T细胞)太弱的问题。Treg是T细胞的另一个亚群,是免疫系统结束发炎反应的煞车机制,当它无法正常发挥时,过敏反应就会比较强烈,也会持续得比较久。
抗过敏的可能性
所幸这三种T细胞亚群之间的强弱关系并非一成不变,而是会随外界的刺激或生理上的变化而做出调整。因此一个能够抑制Th2或拉抬Th1、Treg的活性成分,往往会被认为具有调整过敏体质、缓解过敏反应的潜力。
由河南中医药大学药学院李秀敏教授(Xiu-Min Li M.D.)领军,联合和纽约医学院、约翰霍普金斯大学气喘暨过敏病中心等多个美国学术机构的研究者,於2022年3月共同发表在《phytotherapy research》(植物疗法研究)的报告即指出:灵芝三萜类的其中一个单一成分灵芝酸B(ganoderic acid B)具有上述所说的抗过敏潜力。
灵芝酸B的抗过敏作用
研究团队从10名过敏性气喘患者的血液里提取出包含T细胞在内的免疫细胞,再以患者本身的过敏原(尘蟎、猫、蟑螂或猪草)加以刺激。结果发现,如果在免疫细胞与过敏原相处的6天期间同时有灵芝酸B(剂量40 μg/mL= 96 μM)一起作用:
① Th1和Treg的数量会变多、Th2的数量会变少;
② 由Th2分泌来诱导发炎(过敏)反应的细胞激素IL-5(介白素5)会降低六至七成;
③ 由Treg分泌来调节发炎反应的细胞激素IL-10(介白素10)会从个位或十位数的水平翻涨至500~700 pg/mL;
④ 有助Th1分化、不利Th2发展的干扰素γ(IFN-γ)的分泌速度较快,进而及早扭转免疫反应的走向。
⑤ 进一步分析灵芝酸B催生的干扰素γ来源,结果发现并非来自Th1(不管灵芝酸B有没 有介入,由Th1分泌的干扰素γ都很少),而是来自毒杀性T细胞和自然杀手细胞。这说明灵芝酸B可以动员其他和过敏反应没那麽相关的免疫细胞,一起加入抗过敏的行列。
灵芝酸B和类固醇不同
研究团队另外也有用类固醇(10 μM的地塞米松)取代灵芝酸B,观察它对气喘患者免疫细胞面对过敏原时的影响,结果不管是Th1、Th2或Treg的数量,还是IL-5、IL-10或干扰素γ的浓度,全都被压了下来,而且从实验开始一直持续到结束,无一例外。
也就是说,类固醇的抗过敏作用来自於对免疫反应的全面压制,而灵芝酸B的抗过敏就是抗过敏,并未影响到抗感染、抗肿瘤的免疫力。
所以灵芝酸B并非另一种类固醇,能在不破坏正常免疫力的前提下调节过敏反应,是它的可贵之处。
关於灵芝酸B
灵芝酸B是最早(1982)被发现的灵芝三萜化合物之一(另一个是灵芝酸A),当时它的身份只是「灵芝子实体的苦味来源」,後来在各国科学家的接力挖掘下,发现它还具有许多生理活性,包括:
?降血压/抑制血管收缩素转换酶(1986, 2015)
?抑制胆固醇合成(1989)
?镇痛(1997)
?抗爱滋/抑制HIV-1蛋白酶(1998, 2011)
?抗摄护腺(前列腺)肥大/与雄性激素竞争摄护腺上的受体(2010)
?抗糖尿病/抑制α葡萄糖苷酶的活性(2013)
?抗肝癌/毒杀具有多重抗药性的人类肝癌细胞(2015)
?抗EB病毒/抑制鼻咽癌相关的人类疱疹病毒活性(2017)
?抗肺炎/通过抗氧化和抗发炎作用减轻急性肺损伤(2020)
?抗过敏/调节T细胞对过敏原的反应模式(2022)
此外,关於灵芝酸B经口服用之後在体内的代谢过程也有相关研究(2013)
〔资料来源〕Changda Liu, et al. Time-dependent dual beneficial modulation of interferon-γ, interleukin 5, and Treg cytokines in asthma patient peripheral blood mononuclear cells by ganoderic acid B. Phytother Res. 2022 Mar; 36(3): 1231-1240.