2015年8月1日／西奈山伊坎医学院／International Immunopharmacology

编译／吴亭瑶

气喘是过敏原诱发呼吸道发炎所导致的疾病，此发炎反应主要是由Th2（第二型T辅助细胞）分泌的细胞激素所启动，再由和Th2无关的TNF-α接力，让发炎反应持续延绕。

对於TNF-α所介导的气喘性发炎反应，使用吸入性类固醇（Inhaled Corticosteroid, ICS）通常是没有效的──这是全球气喘创议组织（Global Initiative for Asthma）建议给轻度气喘小儿病患的第一线治疗。因此如何在第一时间有效抑制TNF-α，成了治疗气喘的要件之一。

今年（2015）五月由美国西奈山伊坎医学院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）发表的一项研究，把目标指向了灵芝里的单一三萜类成分，灵芝酸C1。这份报告指出，由灵芝（Ganoderma lucidum）、苦参（Sophora flavescens）和甘草（Glycyrrhiza uralensis）等三种中药材水萃取物所组成的配方ASHMITM，对於气喘病患具有疗效，而且安全性很高。

先前他们已透过气喘模型的小鼠证明，此中药配方可以抑制Th2与TNF-α相关的发炎反应，并指出甘草是抑制Th2相关发炎反应的关键成分。如今，他们又再确认，是灵芝（而非另外两种中药萃取物）抑制了小鼠巨噬细胞释放TNF-α，而且是灵芝中可以被methylene chloride（二氯甲烷）萃取的三萜类（而非多醣）扮演这个角色。

进一步将二氯甲烷区分物分成15组成分，发现只有灵芝酸C1可以抑制小鼠巨噬细胞和气喘患者周边血里的单核球细胞释放TNF-α，其作用机制主要来自调降细胞内NF-κB分子的表现，并阻断部分由MAPK和AP-1有关的讯息传递路径。

差不多同个时间，该研究团队还在另一份国际期刊发表报告指出，灵芝酸C1可以调节NF-κB相关的讯息路径，减轻克隆氏症引起的发炎反应（详见文末「延伸阅读」）；现在又证明灵芝酸C1可能可以透过抑制TNF-α分泌改善气喘，灵芝酸C1的抗发炎潜力的确不容忽视。

〔资料来源〕Liu C, et al. 2015. Ganoderic acid C1 isolated from the anti-asthma formula, ASHMI? suppresses TNF-α production by mouse macrophages and peripheral blood mononuclear cells from asthma patients. Int Immunopharmacol. 2015 Aug;27(2):224-31.

〔延伸阅读〕美国：灵芝酸C1阻断NF-κB的讯息传递 减轻克隆氏症的发炎反应